Vatisa

Vad göra åt högt kolesterol

Artiklar om högt kolesterol har bleknat till en låg hum under 2009 som andra hälsofrågor greppa rubrikerna. Men blod kolesterol och dess roll i hjärtsjukdom och stroke fortfarande kommandot uppmärksamhet i medicinska kretsar. Trots en nedgång i antalet dödsfall i hjärtinfarkt, hjärt-kärlsjukdom fortfarande dödar fler människor än alla kombinerade cancer och är nr 1 dödsorsaken och funktionshinder i Europa. En av sex personer i åldern 20 år eller äldre har högt kolesterol och är vid förhöjd risk för hjärtsjukdom grund av det. Det är de dåliga nyheterna.

Den goda nyheten är att hotet om hjärt-och kärlsjukdomar skulle kunna halveras genom en kombination av effektiva folkhälsoinsatser och enskilda åtgärder för att minska viktiga riskfaktorer, såsom högt kolesterol och typ 2-diabetes.

Hälsosamma kostvanor och regelbunden motion är bland de mest effektiva vapnen i kampen mot högt kolesterol. Så är de kolesterolsänkande läkemedel som kallas statiner och som många människor tar för att hålla kolesterolet i schack. Men statiner är inte en mirakelmedicin. De fungerar inte för alla, och vissa människor kan inte tolerera dem. Andra människor har hjärtinfarkter trots att de tar mediciner.

År 2009 är det sökandet efter alternativa, genetiska och kompletterande terapier i full gång, och kommer att fortsätta att driva behandlingen under de kommande åren. Under tiden, det finns resurser som du kan använda för att ta reda på om dina kolesterolnivåer är i en hälsosam intervall, och vad du kan göra om de inte är. The National Cholesterol Education Program (NCEP) riktlinjer (se "kolesterol i kroppen") är ett bra ställe att börja. Så är denna rapport.

På de här sidorna hittar du information om vad dina kolesterolnivåer bör vara och de bästa sätten att föra dem i linje med 2009 standarder. Du får lära dig om kolesterol tester som går långt utöver den standard lipid kontroll, vetenskapliga rön om Vytorin, Zetia, och andra mediciner, plus information om behandlingar baserade på de senaste 2009 vetenskapliga bevis. Högt kolesterol är en riskfaktor som du kan göra något åt. Den här rapporten kan hjälpa dig att skydda din hälsa och fatta välgrundade beslut om vad man ska göra och hur man gör det.

Kolesterol i kroppen

Kolesterol tillhör den klass av föreningar som kallas lipider, eller fetter. Om du hade ett uns av kolesterol i handen, skulle du se en vitgul vaxartat pulver som påminner mycket fina avskrap från ett stearinljus. För människor och andra djur, kolesterol och andra lipider är så nödvändigt som ljus och luft. Våra kroppar behöver dem för att överleva. Kolesterol är den viktigaste komponenten i cellmembran och strukturer, ett slags byggsten för kroppsvävnader. Vissa körtlar använder den för att producera kortikosteroider och hormoner, bland annat testosteron och östrogen. Det hjälper levern göra gallsyror som vi behöver för att smälta och absorbera fett, och det är en viktig föregångare till vitamin D.

I själva verket är kolesterol så viktigt, din kropp gör ca 75% av det på egen hand. Du ger resten från den mat du äter. Dietister använder orden "kolesterol" för att skilja den typ du konsumerar från den typ din kropp producerar. Om du är en vuxen som äter bara 200 till 300 milligram (mg) av kolesterol per dag (en äggula har cirka 200 mg), kommer din kropp att göra ytterligare 800 mg per dag, det mesta i levern och några i tarmen. Så även om du kunde eliminera varje bit av kolesterol från kosten, skulle din lever gör tillräckligt för att tillgodose kroppens behov, montera den från sådana råvaror som fett, socker eller proteiner.

Alla dessa hamburgare

Alla dessa hamburgare

Vad går in inte alla kommer ut. År av att äta fet mat såsom fettrik kött, ost och bakverk linje dina artärer med kolesterol-lastat plack - en hjärtattack eller stroke väntar på att hända.

HDLs, LDLs och andra lipidpartiklar

Blodet ger en stabil tillförsel av kolesterol och andra fetter till celler i hela kroppen. Denna process är inte enkel. Lipider och blod är som olja och vatten, de hör inte ihop. Om din lever eller tarm dumpas helt enkelt lipider i blodet, skulle de stelna till oanvändbara globs.

För att komma runt detta problem, paketerar kroppsfett i mycket små proteintäckta partiklar som blandas enkelt med blodflödet (se figur 1). Dessa små partiklar som kallas lipoproteiner ("lipid" plus "protein"), transporterar kolesterol och triglycerider, två ämnen som är nödvändiga för cellstruktur, i hela kroppen.

Lipoproteiner - som kommer i en mängd olika typer, storlekar och former - utför en mängd olika funktioner. En mycket stor partikel som kallas en kylomikron bär främst triglycerider (TG), eller fetter. Very-low-density lipoprotein (VLDL) partiklar försörjnings fri fettsyror till vävnader och även transport fetter. VLDL lipoproteiner förvandlas till low-density lipoprotein (LDL), källan till "onda" kolesterolet i blodet. Kylomikroner, VLDL och LDL alla bär proteinet apolipoprotein B (apoB). Två andra apolipoproteiner, kallade apoA1 och apoA2, reser med HDL, det "goda" kolesterolet. Ibland de används som surrogatmått av HDL nivåer.

Som deras namn antyder, de olika typer av lipoproteiner har olika densitet. Kylomikroner är de största och minst täta, HDL-partiklar, den minsta och mest kompakta. Ju högre förhållandet av fett till protein är desto lägre är lipoproteinpartikel densitet - det vill säga mer fett innebär lägre densitet. Varje typ av partikel innefattar ett spektrum av lipoproteiner som varierar i densitet och relativa proportionerna av lipid och protein.

Numret får du från din kolesterol test, som kallas din "total" kolesterolet, mäter kolesterol i alla olika partiklar tillsammans. Det är viktigt att notera att din totala kolesterolnivån omfattar både de "dåliga" LDL-partiklar som levererar kolesterol till vävnader såsom artärväggen, samt de "goda" HDL-partiklar som tar bort det och återvänder det till levern för utsöndring. Eftersom de flesta människor bär omkring 70% av deras totala kolesterol i LDL-partiklar, är den totala kolesterol test en ganska god prediktor för kranskärlssjukdom. Men andra människor bär mer kolesterol i HDL-partiklar. För dem den totala siffran är inte så meningsfullt. I allmänhet måste du veta hur mycket av ditt kolesterol är HDL och hur mycket LDL, eftersom denna fördelning avgör din risk för hjärtsjukdom.

När det gäller hjärtsjukdomar, de viktigaste lipoproteiner är HDL, LDL och VLDL. Andra viktiga lipider inkluderar triglycerider och mellanliggande-density lipoprotein, eller IDLs (rester av VLDL som förvandlas till LDL). Också viktigt är ett mått på kombinationen av LDL + IDL + VLDL kallas "icke-HDL-kolesterol" (se "icke-HDL-kolesterol"). Många faktorer bidrar till åderförkalkning (eller åderförkalkning), men förhöjda kolesterolnivåer är i centrum för sin initiering och progression. De är också viktiga aktörer i dess kliniska konsekvenser - hjärtinfarkt, stroke, perifer kärlsjukdom och hjärtsvikt.

Figur 1: de partiklar historien

De partiklar berättelse

Fyra typer av fettinnehållande partiklar som kallas lipoproteiner cirkulerar i blodet. Den minsta och tätaste är det high-density lipoprotein (HDLs, vänster) som innehåller mer protein än fett (kolesterol och triglycerider). De största och lägsta densitet partiklar är de kylomikroner (längst till höger) som innehåller mer fett (mestadels triglycerider).

Från mat till kolesterol

Som du äter, absorberar tarmen fett från maten. Tarm enzymer snabbt avveckla de långa, komplexa fettmolekyler i sina komponent fettsyror, sätta ihop dem till nya triglycerider molekyler, och paketera dessa - tillsammans med en liten mängd kolesterol - i kylomikroner (se figur 2). Mängden triglycerider rika partiklar i blodet ökar under flera timmar efter en måltid, eftersom tarmen släpper en störtflod av kylomikroner fyllda med triglycerider. Det är därför du blir ombedd att fasta innan du går in för ett kolesteroltest som mäter de olika lipider i blodet. Om du inte gör det, de triglycerider beloppen verkar högre än vanligt, vilket förvränger värdena från de andra lipider också (se "Din kolesterol test," för mer om kolesterol).

Samtidigt, dietary kolhydrater och proteiner som absorberas från tarmen passera till levern, som omvandlar dem till triglycerid molekyler, förpackar dem med proteiner som kallas apolipoproteiner och kolesterol, och släpper de resulte VLDLs i blodomloppet (se figur 3). Som kylomikroner och VLDLs kurs runt kroppen, de tillfälligt hålla sig till väggarna i blodkärlen i muskelvävnaden som behöver energi eller i fettvävnad (fettvävnad) som lagrar energi. Enzymer komma och ta bort det mesta av sin last av triglycerid-molekyler, som sedan transporteras inne i muskel-och fettceller. Som triglycerid dräneras från kylomikron eller VLDL-partiklar, är partiklarnas skyddande protein rockar ordnas och konfigureras i huvudsak att ge dem en ny adressetikett som kan läsas av levern eller andra vävnader som tar upp lipoproteiner.

Figur 2: hur mat blir kolesterol

Hur maten blir kolesterol

Skapandet av LDL

Både kylomikroner och VLDLs blir mindre och tätare eftersom de ger upp sin låga densitet fet last. Så småningom, är allt som återstår i förpackningsmaterialet - proteinet och kolesterol - och en bråkdel av den ursprungliga triglycerid. Levern filtrerar kylomikron rester från systemet och återvinner deras komponenter. Men många av de triglycerid-utarmat VLDL rester (IDLs) fortsätta cirkulera och genomgå ytterligare modifiering av deras fett-och proteinhalt. Med tiden blir IDL LDL-kolesterol.

Så gott som alla celler i kroppen kan ta upp och använda LDL för deras individuella kolesterolbehov, men det finns oftast fler LDL-partiklar i omlopp åt gången än kroppen kan använda. Levern rensar överskottet från blodet och använder den för att göra mer gallsyror eller nya lipoproteiner. Men om levern inte kan hänga med leverans av LDL, kan partiklarna hamnar på fel ställen - vanligtvis i blodkärlen.

Figur 3: ge och ta: kolesterol i blodet

Ge och ta: kolesterol i blodet

Levern släpper fettdrypande VLDLs i blodomloppet. VLDLs skicka några av sina feta triglycerider i kroppens muskler och fettvävnad och VLDLs blir kolesterolrika LDL. Kroppen behöver ldls för många funktioner, men ofta finns det fler ldls än kroppen behöver. Om så är fallet, är de deponeras i slemhinnan i blodkärl i form av kolesterolrika plack som kan orsaka hjärtsjukdomar. HDLs är sophämtare, ösa upp kolesterol och transporterar den tillbaka till levern för omhändertagande.

Rollen av HDL

HDL oskadliggör kolesterol från blodet och kärlväggarna och tar det till levern för bortskaffande (se figur 3). I denna roll, skyddar mot hjärtinfarkt, stroke och åderförkalkning. Forskarna tror att det kan också skydda dig genom att minska vita blodkroppar som startar den inflammatoriska process som leder till artär-blockerande plack. Enligt en genomgång av studier, desto mer HDL du har, desto lägre blir din risk för stroke eller halspulsådern förträngning.

Om din HDL nivåerna är i underkant, det finns ett antal sätt - från regelbunden motion till mediciner - för att höja dem. Niacin och fibrater, till exempel, kan öka HDL-kolesterol.

Icke-HDL-kolesterol

Medan LDL-kolesterol har länge varit i fokus för minskning kolesterol ansträngningar, har forskare identifierat flera andra lipoproteiner, inklusive VLDL och IDL, som kan också påverka din kardiovaskulär hälsa. Non-HDL-kolesterol avser alla andra än HDL-kolesterol - det vill säga summan av din LDL, VLDL och IDL kolesterolvärden. Du kan hitta din icke-HDL-nivå genom att subtrahera HDL från din totalkolesterol läsning. Experter föreslår att din icke-HDL-nivå kan vara lika bra som, eller bättre än, din LDL-kolesterol nivå för att förutsäga hjärtsjukdom eller ateroskleros. Om du har normal LDL men höga triglycerider, rekommenderar experter att bedöma dina icke-HDL-nivåer för möjlig behandling.

Non-HDL-kolesterol färdas med apoB-innehållande partiklar som orsakar plack byggs upp i artärerna. Dessa partiklar, som lätt kan identifieras, skulle kunna vara ett viktigt mål i primär prevention och behandling av patienter med andra riskfaktorer.

Snabb faktum

Bland personer som överlevt en första hjärtinfarkt, kommer 18% av män och 35% av kvinnorna har en andra hjärtinfarkt inom sex år.

Triglycerider

Bra fetter, dåliga fetter, och i-mellan fett har en sak gemensamt: de alla innehåller triglycerider. En triglycerid består av tre fettsyrakedjor kopplade till en ryggrad kallas glycerol. Mängden triglycerider i blodet stiger och sjunker under hela dagen. Efter en fet måltid, kan triglycerider vara så riklig att de ger blod en mjölkaktig nyans. Inom några timmar, de är oftast rensas ut.

Triglycerider betraktas som en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Personer med höga nivåer tenderar att vara överviktiga och har typ 2-diabetes, insulinresistens (oförmåga av musklerna för att ta upp glukos effektivt som svar på insulin) och andra riskfaktorer. Att ha både höga triglycerider och lågt HDL sätter dig vid särskilt hög risk.

Forskning visar att förhållandet mellan triglycerider och HDL-kolesterol (TG / HDL) är en kraftfull prediktor för omfattande kranskärlssjukdom. Förhållandet beror på balansen mellan de två, liksom behandling. Riktlinjerna säger att en TG / HDL-kolesterol förhållande på mindre än 3,5 är önskvärt.

Läkare traditionellt testa triglycerider efter en natts fasta, så att resultaten inte kastas bort av vad du just har ätit. Men två rapporter i The Journal of European Medical Association visar att testning för triglycerider 2-4 timmar efter en måltid ger en bättre mätare på deras inverkan på hjärtsjukdomar. Denna praxis är dock inte så vanligt eftersom testa LDL nivåer samtidigt kräver en natts fasta.

Kolesterol anslutning

Kolesterol var först misstänkt för att spela en roll i utvecklingen av hjärtsjukdomar mer än ett sekel sedan, när forskare fann den fettliknande substans i de tilltäppta kranskärl av människor som hade dött av hjärtinfarkt. Tidiga utredare trodde att någon substans i animaliskt protein ledde till fet uppbyggd inuti artärer, även om denna teori förmörkades av 1912 upptäckten att kolesterol i sig kan orsaka blodkärlen att bli igensatta med fettansamling eller skador.

Ungefär samtidigt, den landmärke Framingham Heart Study, som började efter den långsiktiga kardiovaskulär hälsa på mer än 5000 män och kvinnor i en enda stad i Massachusetts, fokuserade också uppmärksamheten på kolesterol. År 1966, första resultaten visade att deltagarna vars totala kolesterolhalten i blodet toppade 240 milligram per deciliter (mg / dl) var mer benägna att utveckla hjärtsjukdom än de med lägre kolesterolnivåer, allt annat lika.

I början av 1990-talet, flera stora femåriga studier visade att användning av statiner - en klass av kolesterolsänkande läkemedel som under 2009 inkluderar lovastatin (Mevacor), pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocord), atorvastatin (Lipitor), fluvastatin (Lescol), rosuvastatin (Crestor), och deras generiska versioner - kunde klippa död och handikapp i hjärt-kärlsjukdom med cirka 30%, främst genom att sänka LDL-kolesterol. Men högt kolesterol är inte det enda - eller kanske till och med det viktigaste - orsaken till hjärtsjukdomar (se "Vad orsakar hjärtsjukdomar"), och en gång ateroskleros starter, ännu lägre LDL-nivåer är kanske inte tillräckligt för att stoppa dess utveckling. Under 2009, är forskare som vill kombination, alternativ, eller kompletterande behandlingar, såsom användning av statiner med antiinflammatoriska medel eller immunterapi. Så småningom kommer löftet om genterapi och nya mål för behandling bringas att bära.

Snabb faktum

Kolesterolnivåer mäts i termer av milligram per deciliter (mg / dl), eller tusendelar av ett gram per varje tiondel av en liter. Ett värde på 240 mg / dl är motsvarigheten till att lösa upp omkring en klämma av kolesterol - ungefär en tredjedel av ett uns - i en liter vatten.

Den roll som dieten

Både genetiska och miljömässiga faktorer bidrar till utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom, men övertygande bevis tyder på att kosten kan vara ett kraftfullt stöd i kampen mot den. Detta gäller särskilt om du laddar upp på frukt, grönsaker, fisk och fullkornsprodukter, och minska ohälsosamma fetter som finns främst i animaliska produkter och kommersiella bakverk.

Inte alla fetter är skapade lika. Mättade fetter (i kött, hel-feta mejeriprodukter och ägg) öka total-och LDL-kolesterol, medan omättade fetter minskar dem. Transfett, de artificiellt skapade delvis härdade oljor som ofta finns i margarin och kommersiella bakverk, är särskilt farliga och matproducenter och restauranger i 2009 svarar genom att ta bort transfetter ur sina produkter. Även om det kan vara svårt att omöjligt att eliminera alla ohälsosamma fetter ur kosten, är ett rimligt mål att ersätta omättade fetter till mättade fetter och transfetter där så är möjligt. Det är också en bra idé att laga mat med hjälp av mono-eller fleromättade fetter, som vegetabiliska oljor och oljor mutter, snarare än animaliska fetter eller delvis härdade fetter, till exempel de som finns i smör, ister, margarin och matfett. Kontrollera etiketterna eftersom många versioner av margarin och matfett har eliminerat transfetter.

Ibland även den hälsosammaste kosten inte kan kämpa mot högt kolesterol. Vissa människor är genetiskt predisponerade för att ha förhöjt kolesterol oavsett mängden kolesterol och typ av fett de äter. För de flesta människor, men nivåerna av kolesterol i blodet är nära knutna till de mängder av ohälsosamma fetter i maten.

Tabell 1: c-reaktivt protein och hjärtrisk

Risknivå

hsCRP Poäng

Låg risk

under 1 mg / L

Genomsnittlig risk

1-3 mg / L

Hög risk

över 3 mg / L

Rollen av inflammation

Inflammation är en viktig del av kroppens försvar. Det skyddar mot bakterier, virus och andra främmande inkräktare, ta bort skräp, och reparera skadad vävnad. Men det kan också vara som friendly fire. Inflammation initierar processen att plack byggs upp i artärerna, det håller att gå, och påverkar bildandet av artär-blockerande blodpropp, den yttersta orsaken till hjärtinfarkt och många slag.

Ateroskleros eller åderförkalkning, är en störning av inflammation och immunitet, såväl som en sjukdom av lipid-ackumulering. Forskare har upptäckt att vissa substanser som är kända som biomarkörer, såsom C-reaktivt protein (CRP), är förhöjda i många år innan en första hjärtattack. Bevis indikerar att höga CRP-nivåer inte orsakar ateroskleros, men de anger närvaron av kardiovaskulär inflammation. CRP mäts bäst med hjälp av en högkänslig test som kallas hsCRP. När tolkas inom ramen för andra riskfaktorer, en hsCRP score under 1 milligram per liter (mg / L) indikerar lägre risk för framtida hjärtinfarkt eller stroke, ett resultat på 1 till 3 visar genomsnittlig risk, samtidigt som större än 3 indikerar en högre risk (se tabell 1).

Individuella hsCRP poängen kan variera mycket från en person till nästa. Dina gener spelar en roll, kanske så mycket som 20% till 40%. Så gör miljö-och livsstilsfaktorer såsom rökning, alkohol, kost och motion. Kontrollera dessa livsstilsfaktorer är avgörande för att minska CRP-nivåer och risk.

Dessutom statinbehandling - vilket sänker kardiovaskulär risk i hög grad genom att reducera LDL-nivåer - kan också fungera genom att minska inflammationen. Till exempel, en studie som kallas JUPITER testade en allmänt använd statin, Crestor, mot en placebo i nästan 18.000 till synes friska människor med normala kolesterolnivåer men hög hsCRP poäng. Crestor sänkte LDL-kolesterol, som förväntat, men också sänkt CRP-nivåer. De män i studien var i åldern 50 och äldre, och kvinnorna var i åldern 60 och äldre, så att män och kvinnor i dessa åldersgrupper bör överväga att ha sina CRP-nivåer testade och diskutera med sin läkare om att använda Crestor eller annan statinbehandling även om deras LDL-kolesterolnivåer är normala. Men läkarna är ännu inte övertygade om att alla i övrigt frisk person bör skynda sig att ta drogen om deras hsCRP värdering är över 1.

Under 2009, många frågor återstår. Till exempel gjorde Crestor sänker inflammation oberoende, eller gjorde inflammation sänkning eftersom LDL-kolesterol minskade? I själva verket gör JUPITER-studien inte besvara frågan om huruvida direkt behandling av inflammation är en framkomlig väg för att förebygga kranskärlssjukdom. Ändå kommer riktlinjer för primär prevention av hjärt-kärlsjukdom sannolikt omprövas på grundval av studiens slutsatser. Vissa läkare är redan förändras som de testar för CRP och när de förskriva statiner.

Figur 4: i blodkärlsväggen

Inne i blodkärlsväggen

Kolesterol är inte helt enkelt bygga upp på ytan av artären. Istället LDLs lastade med kolesterol faktiskt invaderar artärväggen. Därefter immunceller som kallas makrofager lansera ett försvar, konsumerar LDL (A). Dessa svullna makrofager blir skum celler som producerar feta plack ränder och inflammation i kärlväggen (B). En fibrös mössa utvecklas som plack mognar (C). Vid något tillfälle kan artärväggen brista (D), vilket orsakar en blodpropp bildas i artären (E), vilket kan resultera i en hjärtinfarkt eller stroke.

Från kolesterol till kris

Hur kolesterol färdas i blodet orsakar hjärtinfarkt eller stroke? Från och med 2009, visar tecken på att den kaskad av händelser börjar med penetration av LDL-kolesterol i slemhinnan i kärlväggarna - en händelse följs av en långvarig inflammatorisk respons som med tiden förvandlas fettstrimmor i lesioner täckta med fibrös plack. Stegen spela ut på följande sätt.

1. LDL penetrerar kärlväggen

Uppbyggnaden av fetthaltiga avlagringar i väggarna i dina artärer börjar med överskott av LDL-kolesterol. När det finns för mycket av det i blodet, en del av den fastnar mot den inre ytan av artärerna (se figur 4). Rökning, fetma, högt blodtryck, diabetes och andra riskfaktorer kan orsaka svaga punkter i slemhinnan i artärerna, vilket gör att LDL-kolesterol att penetrera. Ju högre LDL-nivå, desto mer LDL-partiklar finna sin väg in i kärlväggarna.

2. En inflammatorisk reaktion börjar

När LDL-kolesterol penetrerar kärlväggen, startar den ett inflammatoriskt eller immunsvar. Din kropp känner igen ett främmande ämne (LDL i detta fall), och mobiliserar styrkorna (vita blodkroppar och immunsystemet proteiner) för att försvara sig mot den. LDL infiltration ritar en grupp vita blodceller, monocyter till området. De producerar cytokiner, immunsystemet budbärare som lockar fler monocyter. Under en period på cirka åtta timmar, de monocyter förstora kraftigt och göra granulat inuti sig själva. Dessa är fyllda med enzymer och andra ämnen som bidrar till att smälta bakterier och andra främmande celler. Förstorade monocyter med granulat kallas makrofager.

3. Den inflammatoriska cykeln fortsätter

Makrofager stanna i vävnaderna i artärväggen och rensar för bakterier, främmande celler och skadade och döda celler. De hjälper även andra klasser av vita blodkroppar identifiera mikroorganismer och andra främmande ämnen. Som makrofagerna äter LDL-kolesterol, de blir överfyllda med kolesterol. Vid denna punkt är de kallade skumceller, eftersom LDL-kolesterol gör att cellerna ser löddrig. Skumceller, i sin tur, skapar fettstrimmor - prekursorer av farligare lesioner.

Eftersom LDL-kolesterol fortsätter att komma in i artärväggen, mera monocyter och makrofager följa och fler skumceller bildas. Ytterst ansamling av kolesterol i en överbelastad makrofag dödar det, och allt kolesterol i cellen släpps in i artärväggen, tillsammans med många andra inflammatoriska ämnen. Detta påskyndar utvecklingen av ateroskleros.

4. Plack bildas och spricker

Med tiden fettstrimmor i slemhinnan i artärerna förvandlas till aterosklerotiska klumpar som kallas organskador. För att försluta lesioner, signaler kroppen kärlväggarna för att täcka dem med ett fibröst material. Så småningom, en kåpa, eller plack, bildar över det inflammerade området. Detta kan ske var som helst i kroppen. Om artären är en som matar hjärtmuskeln (en kransartär), kan plack minska blodflödet till en del av hjärtat.

Plack beskattar hjärtat, men i och för sig, inte orsaka en hjärtattack. En hjärtinfarkt uppstår vanligtvis när plack spricker. Plakett insättningar vimlar kolesterol och inflammatoriska celler (särskilt makrofager och andra immunceller som kallas T-lymfocyter). De mer inflammatoriska celler och kolesterol och den tunnare locket som täcker dem, desto mer instabila plack, och ju mer sannolikt är det att brista.

5. En blodpropp orsakar en hjärtinfarkt eller stroke

Efter plackinsättnings spricker sipprar in blod i det inre skiktet av artärväggen. Denna händelse utlöser frisättning av koagulationsfaktorer, precis som ett snitt på fingret skulle. Små koagulering som kallas blodplättar rutinmässigt aktiveras vid sårställen och spelar en nyckelroll i koagulering och läkningsprocessen.

När ett koagel, eller tromb, bildas i en kransartär, den ytterligare begränsar blodflödet till hjärtat. Berövas blod och syre, börjar den del av hjärtmuskeln, som beror på den blockerade artären för att dö. Läkarna kallar denna process en hjärtattack. En liknande process i hjärnan orsakar stroke.

Vad orsakar hjärtsjukdom?

Även om denna rapport fokuserar på kolesterol, tänk på att högt kolesterol är inte den enda som skrivit till hjärtsjukdom eller den enda egenskap som förutspår en individs risk att utveckla det.

Metabola syndromet

Symtom på metabola syndromet

En person med metabolt syndrom har tre eller fler av följande:

  • ett stort midjemått (större än 40 inches för män eller 35 inches för kvinnor), för att mäta din midja, linda ett måttband runt den största delen av din midsection, hålla måttband parallellt med golvet

  • borderline eller högt blodtryck (130/85 mm Hg eller högre)

  • hög nivå av triglycerider (150 mg / dl eller högre)

  • lågt HDL (mindre än 40 mg / dL för män eller 50 mg / dL för kvinnor)

  • högt fasteblodsocker (110 mg / dl eller högre).

Metabola syndromet är ett kluster av kardiovaskulära riskfaktorer som påskyndar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom. Hos personer med denna sjukdom, blodsockernivåer kvar högt efter en måltid eller ett mellanmål i stället för att släppa till en basnivå som de gör i de flesta. Bukspottkörteln, avläsnings fortfarande förhöjda glukosnivåer fortsätter att pumpa ut insulin (hormonet som signalerar celler att ta upp glukos från blodet). Konstant höga nivåer av insulin och blodsocker har kopplat med många skadliga förändringar, bland annat skador på slemhinnan i artärerna i hjärtat och på andra håll, ökade triglycerider, förändringar i hur njurarna hanterar salt, och blod som koagulerar lättare. Långsiktig stimulering av bukspottkörteln kan uttömma det, så att den slutar att leverera tillräckligt med insulin.

Denna kaskad av händelser är mycket farligt. Skador på kärlväggarna, höga triglycerider, och ökad risk för blodproppar kan leda till hjärtinfarkt och stroke. Förändringar i njurarnas förmåga att ta bort salt bidrar till högt blodtryck, en annan väg till hjärtsjukdomar och stroke. Och krympande insulinproduktion i bukspottkörteln signalerar starten av typ 2-diabetes, vilket kraftigt ökar risken för hjärtinfarkt, stroke och skador på nerver, ögon och njurar. De behandlingar som beskrivs i denna rapport kan minska dina chanser att få de sjukdomar som kännetecknar metabola syndromet.

The National Cholesterol Education Program rekommenderar att metabola syndromet behandlas efter lämplig kontroll av LDL-kolesterol hos patienter med flera riskfaktorer (se "Behöver du behandling?").

Riskfaktorer för hjärtsjukdomar

Riskfaktorer påverka dina chanser att få en hjärtattack eller stroke i ett antal olika sätt. Högt blodtryck sätter stress på väggarna i blodkärlen. Förhöjt blodsocker från diabetes kan skada arteriella foder och göra trombocyter segare och mer benägna att koagulera. Fetma ökar risken för högt blodtryck, typ 2-diabetes, och högt kolesterol och andra blodfetter, alla riskfaktorer för hjärtsjukdom.

Om du har haft en hjärtinfarkt, bypass-kirurgi eller angioplastik, är det särskilt viktigt att du håller ditt kolesterol i schack och tenderar att andra riskfaktorer. Faktum är att om du har hjärtsjukdom eller löper hög risk att utveckla det, kommer ditt kolesterol mål att bli lägre än vad det är för personer med mindre risk. Du kan använda Framingham hjärtinfarkt räknare (se tabell 3 och 4) för att räkna ut dina odds att få en hjärtattack under de kommande 10 åren.

Riskfaktorer som inte kan ändras

Dessa riskfaktorer är utanför individens kontroll:

  • som har en far eller bror som utvecklat hjärtsjukdom före 55 års ålder, eller en mamma eller syster som utvecklade det före 65 års ålder

  • är åldern 45 år eller äldre (för män) eller 55 år eller äldre (för kvinnor)

  • är unga män

  • vara en postmenopausal kvinna.

Riskfaktorer som du kan behandla eller kontrollera

Du kan vidta åtgärder för att ta itu med dessa riskfaktorer:

  • hypertension (som har blodtrycket vid eller över 140/90 mm Hg, eller använda medicin för att kontrollera ditt blodtryck)

  • aterosklerotisk sjukdom (t.ex. perifer artärsjukdom, bukaortaaneurysm, symtomatisk halskärlsförtjockning eller njurartärsjukdom)

  • typ 2-diabetes

  • höga nivåer av triglycerider, LDL-kolesterol, eller bådadera (se tabell 2)

  • låga nivåer av HDL-kolesterol (under 40 mg / dl hos vuxna eller mindre än 35 mg / dl hos barn)

  • metabolt syndrom, ett kluster av kardiovaskulära riskfaktorer

  • vänsterkammarhypertrofi, eller ett förstorat hjärta

  • övervikt (BMI på 25 eller mer) eller fetma (BMI på 30 eller mer).

Livsstil riskfaktorer som du kan modifiera eller ändra

Du kan ändra din livsstil för att minimera eller eliminera dessa riskfaktorer:

  • rökning

  • fysisk inaktivitet

  • en kost rik på mättade fetter och transfetter

  • kronisk stress

  • social isolering, ångest och depression.

Skyddande faktorer

Skyddsfaktorer hjälpa till att sänka dina chanser att utveckla hjärt-kärlsjukdom. Förutom mediciner, hälsosam kost och motion är bland dina mest kraftfulla vapen mot hjärtsjukdomar och stroke. De är också den första försvarslinjen mot diabetes, fetma, metabolt syndrom, och andra riskfaktorer.

Motion

Regelbunden fysisk aktivitet - något som får din kropp i rörelse - höjer HDL-nivå, sänker triglycerider, sänker blodtrycket, och toner hjärtat så att det pumpar mer effektivt. Om du tar bort några pounds, allt bättre. Även en liten viktminskning på 10 pounds kan förbättra eller vända kardiovaskulära riskfaktorer. 2008 års riktlinjer för motion för människor rekommenderar att vuxna gör två och en halv timmar av måttligt intensiv träning i veckan. Om det låter skrämmande, prova en rask 10-minuters promenad, tre gånger om dagen, fem dagar i veckan. Detta är tillräckligt för att ge dig positiva hälsoeffekter (se "Starta ett träningsprogram").

Diet

Friska ätande spelar en avgörande roll i utvecklingen och förebyggande av hjärt-kärlsjukdom. Om du byter ut en typisk västerländsk kost rik på animaliskt fett och förädlade livsmedel med en som är låg halt av mättat fett och består mestadels av frukt, grönsaker och fullkornsprodukter, kan du minska risken för hjärtinfarkt eller stroke med 73%. En analys av 72.113 kvinnor visade att de som följde en hälsosam kostvanor hade en 28% lägre risk för död av alla orsaker än de med de minst hälsosamma kostvanor.

Friska äta är inte lätt med så mycket frestelsen runt, men det kan göras. Sikta valnötter eller mandel i stället för ost och kex, äpplen och apelsiner istället för muffins, glass, eller socker-sötade drycker. De hälsofördelar som uppnås genom sådana förändringar gör dem väl värt ansträngningen.

HDL-kolesterol

Beräkningar visar att varje 4 mg / dl minskning av din HDL-kolesterol ökar risken för kranskärlssjukdom med 10%. I Framingham Heart Study, var låga nivåer av HDL en mer potent riskfaktor för hjärtsjukdom än höga nivåer av LDL.

Ju mer "goda" kolesterolet du har i blodet, desto lägre blir din chans att få en hjärtattack eller stroke. Studier från Framingham och på andra håll tyder på att var och en-punkts ökning av HDL-kolesterol åtföljs av en minskning med 2% till 3% i hjärtattack risk. Forskare från rättegången kallas SPARCL fann också att varje 13,7 mg / dL ökning av HDL-kolesterol minskade risken för stroke med 13%.

Vissa människor föds med en naturlig förmåga att göra hälsosamma nivåer av HDL-kolesterol, men om du inte är en av dem, det finns sätt att kompensera. Extended-release niacin och fibrater, till exempel, effektivt sänka triglycerider och höja HDL-kolesterol.

Satsningen på att hitta läkemedel som kommer att öka HDL nivåerna. Fas III-studier på torcetrapib, en typ av läkemedel som kallas en kolesterolestertransferprotein (CETP)-hämmare, fann att medicineringen ökade HDL-nivåer, men minskade inte hjärtinfarkt eller stroke. Detta kan bero på att drogen tog också blodtrycket. Detta resultat underblåst spekulationer om att höja HDL-kolesterol inte kan vara en hållbar strategi för utvecklingen av nya terapier, men det visade också att det särskilda tillvägagångssätt och det specifika läkemedel som används för att öka HDL-kolesterol är oerhört viktigt. Med andra CETP-hämmare som inte påverkar blodtrycket i kliniska prövningar, kan forskarna snart lära sig om droger i denna klass kan fungera utan skadliga biverkningar.

Minskad roll för hormonbehandling

Hjärt-kärlsjukdom är den största enskilda dödsorsaken bland kvinnor och står för en tredjedel av alla dödsfall. Jämfört med män, många premenopausala kvinnor verkar delvis vara skyddade från hjärtsjukdom, hjärtinfarkt och stroke. När de blir äldre, men deras risk ökar och så småningom överträffar män.

I åratal, många kvinnor tog hormonbehandling inte bara för att behandla symtomen vid klimakteriet, men också, eftersom deras läkare rådde, till lägre risk för hjärtsjukdom. Sedan 2002, Womens Health Initiative höjt larm om hormonterapi när det visade att östrogen-progestin kombination kallas Prempro faktiskt ökad risk för hjärtsjukdom hos kvinnor. Sedan dess har flera studier funnit att säkerheten för hormonbehandling är beroende av ålder och tid som förflutit sedan menopaus. Data tyder på att kvinnor börjar hormonbehandling inom ett fönster på sex år efter att klimakteriet för att behandla relaterade symtom eller minska risken för benskörhet och frakturer.

Riskfaktorer under utredning

Vägen från laboratoriebänk till sängen är osäkert i bästa fall, men det är det enda sättet att upptäcka nya sätt att testa för och förutsäga förekomsten av hjärtsjukdomar och relaterade sjukdomar. Här är några riskfaktorer som kan förvandlas till morgondagens innovationer.

Alkoholfria fettlever. Nonalcoholic fettlever (NAFLD) omfattar en rad sjukdomar, från lever-skada inflammation till cirros. Den vanligaste orsaken till kronisk leversjukdom, påverkar det 20% till 30% av den allmänna befolkningen och 70% till 80% av personer med typ 2-diabetes. NAFLD, speciellt i dess svårare former kan vara kopplad till en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Olika studier visar att NAFLD patienter har mer odiagnostiserad ateroskleros jämfört med patienter utan sjukdomen och att hjärt-kärlsjukdom är den näst vanligaste dödsorsaken i NAFLD patienter.

Markörer för oxidativ stress. Från 1999-2009 har bevis föreslagit att biomarkörer för oxidativ påfrestning kan indikera förekomst av hjärt-kärlsjukdom. Ett exempel är myeloperoxidas (MPO), ett enzym som är närvarande i väsentliga mängder i inflammatoriska celler, såsom makrofager. Dessa celler släpper MPO i blodomloppet som svar på inflammation eller infektion. Dessutom har flera andra biomarkörer för oxidativ stress godkänts för klinisk tillämpning, och tester har utvecklats för att hjälpa läkare att använda dem för att bedöma kardiovaskulär risk.

Lipoprotein (a), förkortat som Lp (a), är en molekyl av LDL-kolesterol med ett extra protein kopplade. Höga nivåer av Lp (a) i blodet har visat sig förutsäga den kardiovaskulära sjukdomen. Testa Lp (a) är ännu en vanlig metod för att förutsäga risken för hjärtsjukdom. Nivåerna varierar mellan olika etniska grupper och standardisering behövs.

Apolipoprotein B (apoB). Detta ämne som finns i många fettbärande partiklar i blodet, inklusive kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, och Lp (a). Eftersom var och en av dessa partiklar innehåller en enda apoB molekylen, mätningar av apoB återspeglar det totala antalet sådana partiklar. Vissa studier tyder på att apoB nivån är en bättre prediktor för död i hjärtsjukdom än LDL eller icke-HDL-nivåer. ApoB mätningar inte kräver ett prov fastande blod, och testet har standardiserats. Men år 2009, det är inte så vanligt i Europa.

LDL-partikeln nummer. Ett mer korrekt sätt att ta reda på riskerna med LDL-kolesterol kan vara att mäta antalet LDL-partiklar med kärnmagnetisk resonansteknik. Många studier visar att LDL partikelantal är en bättre markör för risk än enbart LDL-kolesterolnivåer, men mättekniken är dyrare än en vanlig lipid profil och under 2009 är inte så allmänt tillgänglig.

Apolipoprotein M (APOM). Detta är ett protein som finns främst i HDL-partiklar. Även om dess funktion har ännu inte definierat, experiment på möss antyder att APOM skyddar mot bildandet av plack i artärerna. En studie på människor visade att testa för APOM nivåer skulle kunna hjälpa till att identifiera risken för hjärtsjukdom. Det behövs dock mer forskning för att verifiera detta fynd.

PCSK9. Här genen hjälper till att kontrollera antalet receptorer för LDL i levern. Personer med överaktiv PCSK9 gen har färre LDL-receptorer, vilket innebär att levern inte tar upp så mycket LDL från blodet. Eliminera gen ökar leverns LDL-receptorer, vilket i sin tur minskar blod LDL-nivåer. Även om den exakta verkningsmekanismen av PCSK9 genen är fortfarande okänd under 2009, får läkemedel som reglerar dess verksamhet snart vara ett annat alternativ för att sänka kolesterolet.

Vägning av riskfaktorer

Inte alla riskfaktorer är skapade lika, vissa väga tyngre i beräkningarna att förutsäga en persons oddsen för sjukdom eller dödsfall. Det innebär att vissa livsstilsval gör en större skillnad än andra i att klippa dina chanser att utveckla hjärt-kärlsjukdom eller en hjärtattack. Du kan dra betydande fördelar genom att ändra vissa riskfaktorer. Till exempel:

  • Walking minst två timmar i veckan kan minska dina chanser att dö tidigt i hjärt-kärlsjukdom med upp till 53%.

  • Om du slutar röka, risken för hjärtinfarkt minskar med hälften inom ett år.

  • Att upprätthålla en hälsosam kroppsvikt minskar risken för hjärtsjukdomar med 45%.

  • Sänka din totalkolesterol med 10% kan minska din hjärtattack risk med 20% till 30%.

  • Att äta ca 3 gram mindre salt om dagen kan minska behovet av högt blodtryck behandling med hälften. Det kan också minska dödsfall från stroke med 22% och de från hjärtsjukdomar med 16%.

För att uppskatta dina chanser att få en hjärtattack under de kommande 10 åren, kolla in den lättanvända metod som utvecklats av Framingham Heart Study laget (se tabell 3 och 4). Du kan också göra det online på www.framinghamheartstudy.org. Den europeiska Diabetes Association har en modell riskbedömnings liksom, det tar upp risken under en 30-årsperiod. Du hittar den på www.diabetes.org / diabetesphd.

Snabb faktum

Blodtrycket sjunker bara 20 minuter efter att sluta röka. Inom 24 timmar risken för en hjärtattack börjar falla. Inom ett år, är din risk för hjärtsjukdom hälften av en rökare. Inom 15 år din risk för hjärtsjukdom är liknande den för någon som aldrig har rökt.

Varför behandla kolesterol?

Många faktorer bidrar till utvecklingen av hjärtsjukdom eller stroke. Gener och genus spelar en roll, men för de flesta av oss, vad vi äter, vad vi gör och vad vi inte gör är viktiga faktorer. Den goda nyheten är att nästan vem som helst kan ändra eller kontrollera de flesta av de faktorer som påskyndar utvecklingen av hjärtsjukdomar - saker som högt blodtryck, högt blodsocker, fysisk inaktivitet, övervikt och rökning, och högt kolesterol. Att arbeta med dessa frågor - vare sig genom att ändra din kost, ta medicin, tränar eller sluta röka - kommer att gå en lång väg mot att hålla dig frisk.

För bästa resultat, lönar det sig att ta på så många riskfaktorer som möjligt. Forskning visar en synergistisk effekt när du förbättrar flera riskfaktorer, med större minskning av sjukdomens svårighetsgrad. Som Framingham Heart Study antyder, är det bäst att titta på hela hjärtsjukdom skogen innan fokusera för mycket på enstaka träd kolesterol minskning. Du kommer att skörda den största nyttan från att attackera så många riskfaktorer som möjligt, en strategi som alltid har varit centralt för National Cholesterol Education Program (NCEP) budskap.

Fördelar med att sänka kolesterolvärdet

Det är ingen tvekan om att minska mängden av LDL-kolesterol for genom blodet kan minska dina odds att få en hjärtattack eller stroke. Data från ett tiotal studier visar att risken att få en hjärtattack tappar 20% till 30% för varje 10% minskning i kolesterol.

Den BEVISA-IT studie av mer än 4000 män och kvinnor som redan hade haft hjärtinfarkt fann att personer som sänkte sina LDL nivåer från cirka 100 till 62 hade en hjärtsjukdom ränta om 16% lägre än för personer vars LDL-nivåerna sjönk endast till de låga 90-talet (se "Hur lågt kan du gå?"). I flera andra storskaliga, femåriga statinstudier, stora sänkningar av LDL-kolesterol minskade sjukdom och död i hjärtsjukdom med cirka 30%.

Den Behandla to New Targets (TNT) studie undersöktes personer med nyligen diagnostiserad eller mildare hjärtsjukdom. Publicerades 2005, TNT Resultaten visade att använda statin medicinering för att aggressivt sänka kolesterol under rekommenderade nivåer ledde till färre hjärtinfarkter och stroke. Till exempel, en droppe i LDL-kolesterol från mindre än 130 mg / dl till 79,5 mg / dL ledde till en minskning med 21% av risken för död i hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, eller stroke.

Men inte sänka kolesterol arbete för alla, även personer med normal kolesterol och inga kända tecken på hjärtsjukdom? Det är där JUPITER-studien (se "Rollen av inflammation") kom i. En population av till synes friska människor som tog kolesterolsänkande läkemedel Crestor inte bara skära sina LDL-kolesterolnivåerna med ungefär hälften, men också hade ungefär hälften så många hjärta attacker och andra kardiovaskulära händelser som de som tog placebo piller.

Oavsett vilken statistik man tittar på, är den nedersta raden detsamma: även ta ett kolesterolsänkande medicin inte garanterar dig skydd mot hjärtinfarkt eller stroke, kan det avsevärt förbättra dina odds.

I allmänhet gäller att sänka LDL-kolesterol, desto bättre. Vissa forskare tror att sänka LDL tillräckligt kan även stoppa eller vända utvecklingen av ateroskleros. Två kliniska studier, METEOR och ORION, tyder på att höga doser behandling med statiner även kan ändra sammansättningen av arteriella plack på ett sätt som gör dem mindre benägna att brista.

Statiner inte bara lägre risk för hjärtinfarkt eller stroke, de kan också erbjuda andra fördelar - till exempel förebyggande av artrit och benfrakturer, och lägre risk för demens och Alzheimers sjukdom. Men från och med 2009 det behövs mer forskning för att kontrollera sådana påståenden.

Figur 5: vem har högt LDL eller lågt HDL?

Vem har högt LDL eller lågt HDL?

Källa: European Heart Association, hjärtsjukdom och stroke Statistik 2006 Update.

Vilka är riskerna med behandlingen?

Det finns nästan ingen nackdel att sänka LDL-kolesterol och totala kolesterolnivåer med en hälsosammare kost och ett program med regelbunden motion. Och det finns många fördelar med denna typ av livsstil. Det är värt mödan att välja livsmedel lägre i mättat fett och fett och för att öka din dagliga konsumtion av frukt och grönsaker.

Regelbunden motion kan öka din risk för mindre skador. Men om du väljer en miljöaktivitet och ta det långsamt i början, de fördelar - lägre total-och LDL-kolesterol, lägre triglycerider, högre HDL-kolesterol, lägre blodtryck, bättre kontroll av blodsocker, ett starkare hjärta som pumpar blod mer effektivt, till och med bättre humör - uppväger riskerna.

Å andra sidan, kan använda medicin för att sänka kolesterol producera några oönskade bieffekter. Äldre men fortfarande används i stor utsträckning olika typer av kolesterolsänkande läkemedel kan orsaka symptom som förstoppning, halsbränna, och en uppsvälld känsla. Statiner är i allmänhet tolereras väl, men ibland kan orsaka muskelvärk eller svaghet. De kan också göra en del människor dåsig, förstoppning eller illamående - och, i sällsynta fall, har orsakat lever och muskelskador.

Är behandling värt besväret eller kostnaden?

Det mest kostnadseffektiva sättet att behandla måttligt högt kolesterol är att äta hälsosam mat och motion varje dag. Med tiden kan små förändringar göra stor skillnad, till exempel genom att använda trapporna istället för hissen, parkera bilen längre bort från din destination, undvika snack och cookie-gångar av stormarknader, eliminera socker-sötade drycker, pågår kort promenad raster, hålla en matdagbok, eller hyra en personlig tränare.

När behandlingen är dyrt - vilket är fallet med märkeskolesterolsänkande läkemedel - kostnadseffektiviteten av att behandla stora grupper av människor har lett till het debatt. Trots att flera statiner finns i billiga generiska versioner, kostnader för läkarbesök, blodprover, och behandlingar för några negativa biverkningar lägga till bekostnad. Men för personer med etablerad hjärtsjukdom och förhöjda LDL-kolesterolnivåer, analyserar kostnadsnytto väger tungt till förmån för behandling med statiner.

Vissa studier rapporterar att statiner är kostnadseffektiva bara för primärprevention hos patienter med hög risk att utveckla hjärtsjukdom (10-års risk större än 20%), men inte för dem med låg risk (10-års risk för mindre än 10%).

Debatter om kostnadseffektivitet är mycket viktigt, så länge landet kämpar med att tygla i sjukvård kostar. Under 2009 har dock de NCEP riktlinjer och de flesta sjukförsäkring program lämnar gott om utrymme för patienter och läkare att individualisera sina beslut vård.