Vi lever i oroliga tider. Genom att bara vrida på kvällsnyheterna, du barraged med nya bekymmer - en vikande ekonomi, internationell konflikt, eller den globala uppvärmningen, för att nämna några. Personliga frågor också provocera ångest, om sådana saker som din fysiska hälsa, ditt jobb och ekonomisk trygghet, och dina relationer med familj och vänner. Även vardagliga irritationsmoment såsom att fastna i trafiken, som handlar om ett datorproblem, eller förbereder sig för ett arbete presentation kan framkalla ångest hos utsatta människor.

När gör känslor av oro, rädsla och stress passera linjen från en normal del av vardagen i en känslomässig tankesätt som styr ditt liv? För många människor är denna distinktion inte är omedelbart uppenbara. Tyvärr, det är inte att känna igen ångest som en behandlingsbar sjukdom som ofta håller folk från att söka den hjälp de behöver för att må bättre. En upplevelse jag hade som läkare och lärare förde detta i skarpt fokus. Efter att jag presenterade en föreläsning om ångest till en medicinsk skolklass, två av mina elever berättade att de hade lidit i flera år med ångestsymtom jag beskrev, men aldrig visste att det fanns hjälp att få för problemet.

Andra frågor, liksom, kan utgöra hinder för befrielse och återhämtning från ångest. Ångestsymtom själva står ofta i vägen för att nå ut. Till exempel, kan ångest leda till att du blir så illa till mods med social interaktion som du isolerar dig själv, lister sociala sammankomster och går upp potentiella vänskap. Ångest kan också fylla dig med dessa tvångstankar eller oförklarlig rädsla för vanliga aktiviteter som du inte kan arbeta. Det kan även orsaka bröstsmärtor så allvarlig att du tror att du har en hjärtattack.

Lägga till problemet är den långvariga stigma kring ångest som gör att människor drar sig för behandling. Ångest drabbade är ofta skäms för att erkänna att fobier och ihållande oro, som verkar som tecken på svaghet.

Det kan hjälpa att veta att du inte är ensam. Ångestsyndrom är den vanligaste typen av psykisk sjukdom i Europa. Mer än 40 miljoner vuxna européer drabbas av ångest varje år. Om du tror att du har ett ångestsyndrom, kontakta din läkare. Med ordentlig utvärdering och en skräddarsydd plan för behandling med medicinering, psykologisk terapi, eller båda, kan ångest vara under kontroll.

Denna rapport ger dig uppdaterad information om orsaker och behandling av ångestsjukdomar, bland annat beteendeterapier, avslappningstekniker, och mediciner. Och vi hoppas att det ger dig något mer: ett incitament att söka hjälp och må bättre.

Vad är ångest?

Det är troligt att om du frågar två personer med en ångest för att beskriva det, kommer de målar olika bilder. En person skulle kunna frukta att tala offentligt, medan en annan grips av intensiv rädsla vid blotta tanken på att få på ett flygplan. Någon annan kanske beskriver sig själv som en "kronisk worrier" eftersom hon regelbundet gräma om alla möjliga saker. En annan erfarenheter oförutsägbara episoder av panik, med korta smärtor andetag, svettningar, och bröst. Många skulle säkert nämna att de har svårt att sova.

Varför det breda spektrum av symptom? Det är för att ångest är faktiskt inte en enda sjukdom, utan ett spektrum av relaterade sjukdomar, inklusive panikattacker, panikångest, fobiska ångesttillstånd, tvångssyndrom, posttraumatiskt stressyndrom, generaliserat ångestsyndrom, ångest till följd av en medicinsk sjukdom, och substans-inducerad ångest (se tabell 1). Men många olika ångest tros ha samma biologiska underbyggnad, vilket bidrar till att förklara varför mer än hälften av alla människor med en ångest också har en annan. Även om varje ångestsyndrom har sin egen uppsättning av symptom, de har också vissa symtom gemensamt (se "Vanliga symptom"). Dessutom är depression och ångest nära samman, och många människor med ångest har symtom på depression också (se "Länkar till depression").

Det är inte att människor med ångest har dessa symptom eller andra människor aldrig göra. Någon gång, de flesta människor känner sig rädd, spänd, eller till och med orolig nog att bli andfådd. Skillnaden är att personer som inte har ångest dessa reaktioner som svar på verkliga hot. När till exempel en brand rasar i huset intill, kan ångest vara en livräddare, sporra en individ att fly området nära den brinnande byggnaden. Men människor med ångest inför oro och rädsla i vanliga, relativt ofarliga situationer. Till exempel, medan du knackar på tangentbordet på en dator, kan de fruktar upphandlande en livshotande sjukdom (ett tecken på tvångssyndrom). De kan gripas av oro nästan varje dag om att få in i en bilolycka, förlora jobbet, att ha sina barn gör dåligt i skolan, eller andra möjliga, men osannolika utsikter (ett tecken på generaliserad ångest). Personer med ångest är överkänslig för möjligheten att fara, men deras extrem vaksamhet tjänar inget syfte. De snurrar sina neurologiska hjul, så att säga.

Det är möjligt att leva med en mild ångest. Men när ångesten är allvarlig nog för att störa det dagliga livet, är behandlingen oftast det enda sättet att kontrollera sjukdomen. Behandling inkluderar medicinering, psykoterapi eller båda. Utan behandling, är det troligt att sjukdomen kommer att förvärras eller att en annan ångest kommer att utvecklas. Behandlingen är också viktigt för sjukdomar, som depression och alkohol-eller drogberoende, som ofta följer ångest.

Länkar till depression

Två tredjedelar av personer med ångest lider också av depression någon gång i sitt liv, och 58% av personer med depression har också ett ångestsyndrom. Den ångest / depression kombinationen är så vanligt att många psykiska hälsa experter nu anser att det är en distinkt sjukdom, så kallad blandad ångest-depression (MADD). Förekomsten av depression hos patienter med ångest ökar svårighetsgraden av både sjukdomar, risken för alkohol-eller drogmissbruk, och risken för självmord. Det minskar också risken att behandling kommer att lyckas om inte båda sjukdomarna är fullt behandlas.

I andra fall kan människor ha en av dessa störningar först, återhämta sig från det, och sedan utveckla den andra. Ångest kan också vara ett symptom på depressioner, och depression kan vara ett symptom på ångest.

Ångest och depression är mycket närmare samman än en gång var tänkt. Många forskare tror nu att ångest och depression är olika uttryck för en enda, gemensam underliggande biologiska problem. De påpekar till exempel att samma typer av avvikelser i neurotransmittorer (kemiska budbärare i hjärnan) som främjar depression också kan utlösa ångest. Forskare har också funnit att de hjärnstrukturer som reagerar på upplevda hot är överkänslig i vissa människor som har antingen depression eller ångest, eller båda.

Kvinnor är mer benägna än män att drabbas av MADD. Andra riskfaktorer är svårigheter i skolan, tidig separation från en förälder, som har en förälder med en historia av psykisk sjukdom och ekonomiska problem.

Med tanke på likheterna mellan depression och ångest, är det ingen överraskning att många av de läkemedel som används för behandling av ångest är antidepressiva medel.

Vad orsakar ångest?

Många människor antar att ångest uppstår från en traumatisk händelse eller överväldigande stress. Det är sant att upplevelser såsom döden av en förälder under barndomen eller annan tidig trauma kan spela en viktig roll, men den här typen av händelser är inte alltid roten till problemet. Inte alla som har genomlevt en tragedi eller skrämmande händelse utvecklar en fobi, och inte alla som utvecklar en fobi har uthärdat en sådan pärs.

Allt fler forskare försöker att inrikta sig på de faktorer som gör att vissa människor "stress hardy" medan andra lättare ge efter för ångest.

Vissa forskare jämföra spänningsmotståndskraft mot en grön kvist som böjer sig, men bryter inte när du vrider den. Detta drag verkar vara en produkt av biologiska, miljömässiga och känslomässiga faktorer. Några av de faktorer som är på lek inkluderar genetik, som har en adaptiv coping stil, och som har eller utvecklar ett "realistiskt optimistiska" outlook där du erkänner livets negativ men inte uppehålla mig vid dem. Efter att ha haft en vårdande, stödjande vuxna inblandade i ditt liv under barndomen verkar vara skyddande. Obligationer smidda med andra fortsätter att spela en nyckelroll. Forskning visar att en hög nivå av socialt stöd, även i vuxen ålder kuddar dig från effekterna av stress.

Genetiska underbyggnad

Personer med en förälder eller syskon som har haft en ångeststörning löper större risk att utveckla ett. Vissa genetiska variationer kan orsaka förändringar i nivåerna av vissa kemikalier i hjärnan och kanske påverka nervcellsförbindelser, nervcelltillväxt, och neurala kretsar på ett sätt som kan predisponera en individ till ångest.

Genom hela livet, olika gener slås på och av, så att - i bästa fall - de gör rätt proteiner vid rätt tidpunkt. Men om generna gör fel, de kan ändra din biologi på ett sätt som resulterar i ditt humör blir instabil. Denna biologiska tendens till ångest kan vara latent i flera år tills en exceptionellt stressande händelse utlöser dess uttryck. En persons genetiska sårbarheten är ofta förstärks av ångestväckande beteenden lärt sig i familjen och stressigt barndomsupplevelser.

Ändå är mycket okänt, och de genetiska faktorer är knappast okomplicerad. Forskare studerar familjer med en historia av ångest har granskat deras genetiska makeup i hopp om att hitta gemensamma drag. Flera kandidater har identifierats. Vissa är varianter av gener, medan andra regioner på kromosomerna som verkar liknande. Men ingen av dessa genetiska drag jämnt hos personer med ångest. Därför är det osannolikt att det finns någon enskild "ångest-gen." Många gener fungerar förmodligen tillsammans för att påverka stress, lämnar oss mer eller mindre benägna att bli orolig som svar på problem.

Förhoppningen är att som forskare peka ut de som är involverade i ångest och andra affektiva störningar gener och bättre förstå deras funktioner, kan behandlingen bli mer individualiserad och mer framgångsrika.

Aktuell tänkande om depression ger en bra parallell. Många experter tror nu att depression kan vara många sjukdomar, inte en enda. Forskare har funnit att dussintals gener påverkar humör, och som våra genetiska donationer varierar, så gör våra depressioner. Det kan vara mer uppenbart när symtomen skiljer sig - till exempel när en person upplever depression så djup sorg och en annan känns främst håglös och tar nöje i ingenting. Men även när symtomen är likartade, kan de bakomliggande orsakerna varierar - och därmed samma läkemedel som fungerar fantastiskt för en person kan ha liten effekt på en annan. Om gen-och proteinbaserade arbete som görs i laboratorier idag uppfyller sitt löfte, kommer framtida patienter får olika läkemedel för olika typer av depression. Detsamma kan vara fallet för personer med ångest.

Den 5-HTT-genen: En huvudmisstänkt

Även om den genetiska landskapet i humörstörningar är visserligen komplicerat, har forskare identifierat 5-HTT-genen som en nyckelspelare i både ångest och depression. Denna gen reglerar serotonin, en av flera signalsubstanser som påverkar humör. En variation av denna gen snabbar metabolismen av serotonin genom neuroner (nervceller), vilket lämnar mindre av kemikalien som finns i hjärnan. Låga nivåer av serotonin verkar vara kännetecknande för ångest, depression och andra psykiska sjukdomar. En studie visade att denna genetiska variation var mer än tre gånger vanligare hos personer med generaliserat ångestsyndrom än hos personer som inte har sjukdomen. Det var också vanligare hos personer med tvångssyndrom.

I en liten studie, tog forskarna blodprov från 72 personer för att se vem som hade 5-HTT-genen variation. Deltagarna andades då en koldioxidsyreblandning som orsakar andnöd, en känsla som ibland framkallar rädsla och ångest. Testet provocerade skräck bara bland dem med den genetiska variationen. Det är viktigt att notera att ingen av deltagarna - även de med genvarianten - hade symtom på ångest innan experimentet. Således föreslår upptäckten att den 5-HTT-genen variation inte orsakar ångest av sig själv, utan skapar förutsättningar för ångest att utvecklas som svar på en tillräckligt stressande situation.

Påverkan av 5-HTT-genen på en persons förmåga att stå emot stressen upprepades i en studie från 2003 som fokuserade på depression. Forskarna fann att människor med den 5-HTT-genen variation var mer benägna att bli deprimerade som svar på stress. Varje person som ärver två kopior av denna gen - en från varje förälder. Genen finns i "kort" (mindre effektiv) och "long" versioner (effektivare). Ingen kombination av korta och långa varianter leder direkt till depression, men korta versioner av genen sätta människor i ett tydligt underläge, om de upplever stressande livshändelser.

Vid spårning mer än 800 unga vuxna över en femårsperiod, fann forskarna att 33% av de med minst en "kort" gen blev deprimerad efter en serie av stressande livshändelser, till exempel skilsmässa eller förlust av ett jobb. Personer med två kopior av den korta varianten klarade sig sämre än de med ett enda exemplar, och deras risk för depression ökade stadigt som deras liv blev mer stressigt. Däremot växte endast 17% av de med två "längtar" deprimerad under liknande omständigheter - och risken för depression var oförändrad eftersom stressnivån steg.

Flera gener som misstänks

Forskare undersöker för närvarande flera andra gener som kan bidra till ångest. En överlappning på en region av kromosom 15 är speciellt vanligt i familjer med höga hastigheter av paniksyndrom och fobi, enligt en studie i Cell 2001. Potentiella genetiska markörer för paniksyndrom har också hittats på kromosomerna 1 och 11, och en möjlig markör för agora befanns på kromosom 3. Dessutom har en studie från 2008 publicerad i The Journal of European Medical Association kopplade fyra av de åtta varianter av FKBP5 genen med mer allvarliga PTSD symtom hos vuxna som utsatts för övergrepp i barndomen.

Sammantaget dessa resultat uppgår till tidiga tecken på en genetisk grund för ångestsyndrom. Men eftersom studien av gener relaterade till ångest är i sin linda, de speciella inblandade generna och de sätt på vilka deras variationer framkallar ångest har ännu inte avslöjats. Hittills inga genetiska tester för att avgöra huruvida en person är högre risk för ångest.

Hjärnan

I decennier har forskare trott att ångest är relaterade till avvikelser i hjärnans kemi. De grundar denna övertygelse om effekterna av läkemedel som minskar ångest genom att öka tillgången på vissa signalsubstanser i hjärnan. De första ångestdämpande läkemedel var bensodiazepiner, som höjer nivåerna av neurotransmittorn gamma-aminosmörsyra (GABA). Senare, läkemedel som ökar serotoninnivåerna och påverkar noradrenalin och andra signalsubstanser i samband med stämningen visade också effektiv. Men dessa fynd har tagit upp ännu fler frågor. Till exempel, vad hjärnstrukturer är inblandade? Vilka förändringar i hjärnan framkallar ångest? Och vilken roll spelar neurotransmittorer spela?

Regioner som påverkar ångest

Hjärnavbildningstekniker har börjat svara på några av dessa frågor. Positron Emission Tomography (PET), för utsläpp single-photon computed tomography (SPECT), functional magnetic resonance imaging (fMRI) och andra verktyg har gjort det möjligt för forskare att observera hjärnaktivitet även när en panikattack uppstår. Denna teknik har lett till en bättre förståelse för vilka områden i hjärnan reglerar humör och hur andra funktioner kan påverkas av ångest. Här är en sammanfattning av vad forskare har upptäckt.

Amygdala. Amygdala, en liten struktur djupt i hjärnan (se figur 1), samordnar kroppens rädsla svar. Amygdala är en del av det limbiska systemet, en komplex grupp av strukturer i samband med känslor.

Inför faran, två hjärnkretsar blir aktiva. En krets matar sensorisk information om faran - synen och lukten av en brand, till exempel - till hjärnbarken, den tänkande delen av hjärnan. Hjärnbarken utvärderar informationen och gör en rationell bedömning om det. Till exempel kan den domen fastställa att branden är liten, men tala om för dig att komma ut ur huset i alla fall och ringa brandkåren.

Den andra kretsen förmedlar sensorisk information till amygdala, vilken sänder impulser till det autonoma nervsystemet. Systemet utlöser "kamp-eller-flygning" svar redan innan hjärnbarken har gjort känsla av informationen. När den är aktiverad, ökar hjärtfrekvensen, vägar blod till musklerna, släpper stresshormoner och glukos i blodet, och sporrar andra svar som hjälper dig att snabbt reagera på faran.

Amygdala lagrar minnen av skrämmande händelser och andra känslomässiga upplevelser. Hos personer med ångest, kan amygdala vara så känslig att den överreagerar i situationer som inte hotar. Forskning på djur tyder på att olika delar av amygdala är aktiverade för olika ångestsyndrom.

Hippocampus. Annat hjärnans struktur i det limbiska systemet, hippocampus, har en central roll i förädlings känslor och varaktiga minnen. Forskning har funnit att hippocampus är mindre än normalt i vissa kvinnor som utsattes för övergrepp som barn, en upplevelse som ökar risken för posttraumatiskt stressyndrom och andra ångestsyndrom. Forskning visar att hippocampus är också mindre i vissa deprimerade människor. Stress, som spelar en roll i både ångest och depression, kan vara en viktig faktor, eftersom det finns vissa belägg för att stress kan hämma produktionen av nya neuroner (nervceller) i hippocampus (se "Att växa nya hjärnceller").

Locus ceruleus. Lokuset ceruleus är ett område i hjärnstammen som bidrar till att avgöra vilken hjärn stimuli är värt att uppmärksamma. I experiment med djur, då locus ceruleus var elektroniskt stimuleras, djuren visade ångestliknande symptom. Vissa forskare spekulerar samma svar kan uppstå hos människor.

Hjärncell kommunikation

Att förstå den intrikata arbetet i nervceller och signalsubstanser kan hjälpa till att identifiera källorna till ångest och kan leda till utveckling av behandlingar.

Hur signalsubstanser fungerar. Om du tränat en kraftfull mikroskop på en bit av hjärnvävnad, skulle du kunna se ett löst flätat nätverk av nervceller, eller nervceller, som skickar och tar emot meddelanden. Sträcker sig från varje neuron är korta, branch fibrer som kallas dendriter och en längre, mer omfattande fiber som kallas axon. Änden av axon kallas axonet terminalen.

En kombination av elektriska och kemiska signaler som möjliggör kommunikation inom och mellan nervceller (se figur 2). När en neuron blir aktiverad, passerar det en elektrisk signal, som kallas en aktionspotential ner axonet till axonet terminalen, där signalsubstanser lagras. Den elektriska signalen meddelar axonet terminalen för att frigöra signalsubstanser in i utrymmet (synaps) mellan den och dendrit av en angränsande neuron. När koncentrationen av en signalsubstans stiger i synapsen, signalsubstansen molekyler börjar att binda med receptorer inbäddade i membranen av både den ursprungliga neuron och dess granne.

Frisläppandet av en signalsubstans från en nervcell kan aktivera eller hämma en andra neuron. Om signalen aktiverar eller excitatoriska fortsätter meddelandet att passera längre fram att särskild neural bana. Om det är hämmande, kommer signalen att undertryckas. Signalsubstansen påverkar även neuron som släppte den. När en viss mängd av kemikalien har släppts, instruerar en återkopplingsmekanism neuron att sluta pumpa ut den och för att börja föra den tillbaka in i cellen. Denna process kallas reabsorption eller återupptag. Enzymer bryter ner återstående signalsubstansen till mindre molekyler.

. När systemet inte fungerar på optimal nivå, signalsubstanserna i centrala nervsystemet möjligt för människor att känna, lära sig, och flytta - i allmänhet, för att fungera korrekt. Men dessa komplexa system kan gå snett. Exempelvis kan receptorema vara överkänslig eller okänslig för en specifik signalsubstans. Svaret på dess release, därför, kan vara överdriven eller otillräcklig. Utbudet av en signalsubstans kan vara otillräckligt om en neuron pumpar ut för lite eller en alltför effektiva återupptags moppar upp för mycket innan molekylerna har chansen att binda till receptorer på andra nervceller (se figur 3). Någon av dessa systemfel kan påtagligt påverka humör och ångest.

Signalsubstanser och ångest. Följande neurotransmittorer är kända för att spela en roll i ångest.

• Gamma-aminosmörsyra (GABA) är en aminosyra som kallas en hämmande signalsubstans eftersom det är tänkt att hindra aktiviteten av andra signalsubstanser, det kan hjälpa dämpa ångest.

• Serotonin hjälper till att reglera humör, sömn och aptit, och hämmar smärta. Låga nivåer av serotonin tros spela en roll i ångest och depression.

• Noradrenalin drar samman blodkärlen och höjer blodtrycket, den spelar en roll i allergi, fruktar diseaseing, och stress. Överskott av noradrenalin kan utlösa ångest. De flesta nervceller som frisätter noradrenalin finns i locus ceruleus, en del av hjärnan som kan framkalla ångest när det inte fungerar. Noradrenalin kan också vara inblandade i vissa typer av depression.

• Dopamin är viktigt att rörelsen. En brist på denna signalsubstans leder till de svårigheter som är karakteristiska för Parkinsons sjukdom förflyttningar. Dopamin verkar också påverka motivation och belöning. Viss forskning tyder på dopamin kan ha kontakter med social fobi och tvångssyndrom. Dopaminhöjande antidepressiva medel, såsom monoaminoxidas (MAO)-hämmare, är mer effektiva vid behandling av social fobi än tricykliska antidepressiva medel, som har liten effekt på dopamin. Å andra sidan kan för mycket dopamin bidra till tvångssyndrom hos vissa patienter. Den ångestdämpande läkemedel buspiron (Buspar), som blockerar dopamin något, har varit till hjälp för vissa personer med tvångssyndrom.

Hormoner och HPA-axeln

Även signalsubstanser hjälper överföra signaler längs nervbanor, andra kemikalier, som kallas hormoner, bära budskap på organ eller grupper av celler i hela kroppen. Obalanser av vissa hormoner ökar risken för ångest och kan framkalla ångestsymtom.

Dessa hormoner cirkulerar i en bana som kallas hypotalamus-hypofys-binjure (HPA) axeln, vilket påverkar humör. Hypotalamus är en del av hjärnan som finns ovanför hjärnstammen, sitter hypofysen nedanför din hjärna, och binjurarna är belägna ovanpå njurarna. Tillsammans dessa organ styr en mängd hormonella aktiviteter i kroppen och kan spela en roll i ångest. Det autonoma nervsystemet, vilket utlöser kamp-eller-flight respons och styr funktioner i hela kroppen, är ansvarig för funktionen av HPA-axeln (se Figur 4).

Hypotalamus utsöndrar kortikotropin-frisättande faktor (CRF), ett hormon som avgörande för att väcka kroppen när en fysisk eller känslomässig hot vävstolar. Detta hormon följer en väg till din hypofysen, där det stimulerar utsöndringen av adrenokortikotropt hormon (ACTH), som pulserar i blodet. När ACTH når dina binjurar, utlöser det frisättningen av kortisol, en steroid hormon. Ökningen av kortisol frågar en kaskad av reaktioner i kroppen, bland annat en ström av energi och vakenhet. Detta gör det möjligt att snabbt reagera på ett hot. Normalt ger en återkoppling kroppen att inaktivera dessa försvar när hotet passerar. Men i vissa fall, dammluckorna aldrig stänga ordentligt, och kortisolnivåer stiger alltför ofta eller helt enkelt hålla hög.

Forskning tyder på att ha HPA-axeln i ihållande överväxel kan lägga grunden för depression och ångest. Bevis pekar på överskott CRF som den största boven i dramat. Vissa studier har funnit att personer med ångest har ökade nivåer av CRF i cerebrospinalvätskan, en klar vätska som omger hjärnan och ryggmärgen. Forskningen sponsras av National Institute of Mental Health fann att personer med posttraumatiskt stressyndrom har över genomsnittet nivåer av CRF. En studie fann högre än normala nivåer av hypofysen och binjurarna stresshormoner såsom kortisol och ACTH, i blodomlopp av kvinnor som varit fysiskt eller psykiskt misshandlade som barn. Nivåerna var särskilt hög hos kvinnor som upplever symptom av ångest och depression vid tiden för studien. Denna forskning visar en biologisk förklaring till varför tidig stress eller trauma ökar risken för att utveckla ett ångestsyndrom i vuxen ålder. Tidiga trauman kan orsaka en varaktig ökning av CRF och andra stresshormoner, och de pumpade upp nivåerna av dessa hormoner kan hålla HPA-axeln och det autonoma systemet i ett tillstånd av larm (se figur 5). Dessa resultat pekar också på en möjlig behandling: läkemedel som blockerar CRF-receptorer kan hjälpa till att lindra eller till och med förhindra ångest i samband med tidig stress. Vissa läkemedel av denna typ är i utveckling.

Life erfarenheter

Människor som är extremt oroliga kanske tror att ett försök erfarenhet har gett dem anledning att känna så. Och till stor del, de har rätt.

Kvardröjande effekter

Som nämnts tidigare, är en traumatisk händelse ofta en utlösande faktor för akut stressyndrom, posttraumatiskt stressyndrom, och specifik fobi. Någon av de två spänningsstörningar börjar vanligtvis inom några dagar efter en skrämmande upplevelse. Medan en fobi kan inte utvecklas direkt efter en traumatisk händelse, kan det ofta spåras tillbaka till en. Till exempel har många vuxna som är rädda hundar attackerade av hundar som ungdomar.

Det finns växande bevis för att mycket stressande upplevelser, särskilt de som förekommer tidigt i livet, ökar risken för ångest genom att försämra en persons förmåga att förhandla emotionella gupp i vägen senare. Sådana erfarenheter inkluderar övergrepp eller vanvård, känslomässig deprivation, och förlusten av eller separation från sin mamma. Studier visar att råttungar separerade från sina mödrar för bara några minuter tidigt i livet har en mycket större reaktion på plötsliga ljud än andra valpar när de ställs inför stressen flera månader senare.

Trauman tycks förändra hjärnan på ett sätt som gör den mer känslig för ångest. Förutom att göra den HPA-axeln överkänslig (se "Hormoner och HPA-axeln"), kan de också ändra strukturen av hjärnan. Hippocampus, som har ett nära samarbete med amygdala (hjärnans "rädsla" centrum), är mindre i vissa personer med posttraumatiskt stressyndrom, samt några som har fått utstå extrem, långvarig stress (se "Hippocampus").

Handlar i samförstånd

Naturligtvis inte alla som har överlevt en traumatisk händelse utvecklar ett ångestsyndrom. Det är där en individs gener och hjärnans kemi kommer in En teori är att vissa människor är genetiskt eller biologiskt mer mottagliga för ångest, men att det ofta tar en traumatisk händelse i livet att fungera som katalysator. I studien av 5-HTT-genen (se "Den 5-HTT-genen: En huvudmisstänkt"), personer med en särskild gen variation alla utvecklade ångestsymtom först efter inför en skräckinjagande situation.

I vissa fall är inte uppenbart trauma eller stress. Vissa människor tycks utveckla ett ångestsyndrom "ur det blå." Men när de söker hjälp, upptäcker en psykolog ledtrådar som tyder på en odiagnostiserad ångestsyndrom upplevt i barndomen. Till exempel kan en 20-åring med generaliserat ångestsyndrom kan ha varit en 3-åring som hade svårt att vara borta från sina föräldrar när de lämnade för arbete (separationsångest).

Emellertid är trauma inte alltid en utlösare. En del människor som utvecklar en fobi har inte uthärdat särskilt stressande händelser.

Personlighets

Personlighets är också viktigt. Vissa personlighetsdrag, såsom blyghet, ärvs. Både blyghet och en egenskap som kallas ångest känslighet ökar risken att utveckla vissa ångestsyndrom. Fobisk personlighetsstörning, en form av personlighetsstörning, verkar också vara en riskfaktor.

Blyghet

Jerome Kagan, en Harvard University psykolog, har funnit att barn som är blyg är mer benägna att utveckla ångest. Genom tonåren, 61% av ungdomar som hade hämmas som småbarn hade social ångest (social fobi), jämfört med bara 27% av dem som hade blivit hämningslöst.

Forskningen pekar på en möjlig förklaring. Blyga människor har vissa fysiologiska egenskaper, såsom en ökad retbarhet i amygdala. Hos personer med vissa ångeststörningar, amygdala tenderar också att vara alltför reaktiva. Det kan vara att en överkänslig amygdala gör människor mottagliga för ångest.

Ångest känslighet

Ångest känslighet är ett annat personlighetsdrag som ökar risken för ångeststörningar, särskilt paniksyndrom. Ångest känslighet är en tendens att misstolka de känslor som följer med ångest - oregelbunden andning, hjärtklappning, darrningar, rodnad, svettningar, mage mullrande - som tecken på omedelbart förestående fara eller allvarlig sjukdom ("Jag kommer att få en hjärtattack" eller "Jag kommer att svimma"), förlust av kontroll ("Jag kan inte koncentrera mig - jag blir galen"), eller förödmjukande social utstötning ("Alla kommer att märka att jag darrar"). Ångest känslighet kan visa upp på barn så unga som 6 år. Det kan vara medfödd eller lärt sig genom observation eller felaktig information. Exempelvis skulle ångest känslighet uppkommer från en förälder berättar ett barn som en alltför snabb hjärtslag kan vara dödlig.

Forskning visar att kognitiv beteendeterapi kan hjälpa människor med ångest känslighet temperera sina ängsliga personligheter och eventuellt förhindra panikångest. Kognitiv beteendeterapi syftar till att lära människor att deras ångestrelaterade förnimmelser är ofarliga. Till exempel kan en patient bli ombedd att hyperventilera i några minuter och sedan konstatera att den efterföljande yrsel och hjärtklappning inte få katastrofala resultat. Vem som helst med en hög nivå av ångest känslighet (mätt till exempel genom ett kort frågeformulär som kallas Ångest Sensitivity Index) kan dra nytta av psykoterapi riktad specifikt mot denna känslighet.

Undvikande personlighetsstörningar

Undvikande personlighetsstörning ökar också risken för att utveckla ångest. Människor med personlighetsstörningar ser världen på olika sätt och därför beter sig annorlunda från vad som förväntas i deras kultur. De är ofta oflexibla och hantera världen på ett sätt som är kontraproduktivt.

De med fobisk personlighetsstörning är tveksamma, spänd, rädd, självironiskt, och ytterst känsliga för social utstötning. De ser kritik och hån allt. Deras låga tröskel för rädsla är kopplad med en förhöjd upphetsning av det autonoma nervsystemet, vilket inducerar kamp-eller-flight respons. För att förhindra avstötning att de räknar med, människor med undvikande personligheter begränsa deras intressen och utbud av aktiviteter. Dessa försvar lagt grunden till social fobi.

Terapi kan hjälpa personer med fobisk personlighetsstörning minska sina extrema beteenden och eventuellt deras tendens att utveckla ångest. Olika terapeutiska metoder, bland annat kognitiv beteendeterapi, kan hjälpa dem att bli mer medvetna om hur deras vanor påverkar deras liv och kan hjälpa till att ändra dessa vanor. Vissa människor tycker att mediciner är ganska bra också.

Aspergers syndrom

Aspergers syndrom är i den övre delen av ett spektrum av störningar i utvecklingen som också omfattar autism. Sjukdomen kännetecknas av svårigheter med kommunikation och social interaktion, samt oflexibel eller repetitivt beteende. På grund av dessa egenskaper, kan barn med Aspergers syndrom blivit mycket orolig, särskilt när sjukdomen inte identifieras tidigt och behandlas på lämpligt sätt.

Aspergers syndrom är också ibland förväxlas med tvångssyndrom. Även om de två sjukdomarna ibland samexistera, det finns en grundläggande skillnad. Personer med Aspergers syndrom utvecklar ofta ett tvångsmässigt intresse i ett enda område, men de finner nöje i denna fascination och försök inte att motstå den. Med OCD, å andra sidan, är individer bekymrade över deras oupphörliga, distraherande tankar - och utarbeta ritualer som de känner att de måste göra för att hålla dessa intrång i schack.