Ett antal faktorer har varit kopplade till risken för att utveckla Alzheimers sjukdom. En del av dem du inte kan kontrollera (till exempel ålder, kön och familjehistoria), andra kan påverka (t.ex. kolesterol nivåer, rökning och vikt).
Ålder och kön
Din själv ålder innebär en viss risk. Risken stiger vanligen efter 65 års ålder och fortsätter att öka när du blir äldre. Ändå är Alzheimers inte en oundviklig följd av åldrandet.
Det framgår också att kvinnor har en något högre frekvens av Alzheimers sjukdom än vad män gör. Kvinnor som lever med minst 55 års ålder har en en-i-sex risk att utveckla Alzheimers sjukdom i deras återstående livstid. För män är risken en på 10. Det är dock sannolikt på kvinnors längre livslängd denna effekt.
Genetiska faktorer
När en familjemedlem har Alzheimers, folk undrar ofta om sina egna chanser att utveckla sjukdomen. Även ärftlighet är en viktig faktor i ett litet antal familjer, för de flesta människor, genetik spelar endast en mindre roll eller ingen alls.
Tidig debut Alzheimers sjukdom
Genetik är viktigast i familjer med en historia av tidigt debuterande Alzheimers (inträffar före 50 års ålder) som sträcker sig tillbaka i flera generationer. (Den tidigt debuterande formen står för mindre än 1% av alla Alzheimers fall.) Mutationer i tre gener är kända för att orsaka den här typen av Alzheimers: amyloidprekursorprotein genen (APP), presenilin 1 och presenilin 2. Alla tre genetiska mutationer ökar produktionen av beta-amyloid, som deponeras i plack som finns i Alzheimers sjukdom. Stora mängder av den lösliga formen av APP tros vara giftigt för nervceller.
Om en förälder har någon av dessa mutationer, har varje barn en 50% chans att ärva den muterade formen. Ett barn som ärver den muterade genen kommer oundvikligen att utveckla tidig debut Alzheimers sjukdom.
Den defekta APP-genen, som finns i vissa familjer med tidig debut Alzheimers, ligger på kromosom 21. Personer med Downs syndrom, en vanlig orsak till psykisk utvecklingsstörning, har en extra kopia av kromosom. Detta är anmärkningsvärt eftersom likheterna mellan Alzheimers och Downs syndrom är slående.
Personer med Downs syndrom nästan alltid utveckla Alzheimers-symtom i medelåldern, om de lever så länge. Tiny amyloid insättningar börjar dyka upp i deras hjärnor under tonåren, cirka 20 år innan den distinkta trassel och plack visas. Huruvida de två sjukdomar är genetiskt släkt är oklart, men minst en studie fann att patienter med Alzheimers sjukdom hade en högre än väntat antal släktingar med Downs syndrom.
Forskarna hoppas att upptäckten av de genetiska mutationer kopplade till Alzheimers kommer att kasta nytt ljus över varför sjukdomen orsakar hjärnceller att dö, och att denna förståelse kommer att leda till utveckling av läkemedel som kan skydda dessa celler.
Sen debut av Alzheimers sjukdom
En form (eller allelen) av en gen som styr tillverkningen av ett protein som kallas apolipoprotein E (ApoE) har kopplats till sent debuterande Alzheimers (diagnosen vid 60 års ålder eller äldre). Dock inte den genen inte förklara alla fall. Den ApoE-genen är belägen på kromosom 19 och finns i tre alleler: E2, E3 och E4.
Alla har två gener för ApoE, en ärvd från vardera föräldern. Det är möjligt att ha någon av sex kombinationer - antingen blandade alleler eller ett matchat par. E3-allelen är det vanligaste, i själva verket har mer än hälften av befolkningen en dubbel dos av E3. Den relativt sällsynta E2 kan ge ett visst skydd mot Alzheimers sjukdom. E4, den farliga varianten, bärs av 14% av den amerikanska befolkningen och genom att så många som 46% av personer med Alzheimers som har en familjehistoria av sjukdomen.
Att ha en E4-allelen ökar risken för att utveckla sent debuterande Alzheimers (särskilt i folk åldrar 60 till 75) och sänker debutåldern. Att ha två E4 alleler förstärker dessa effekter. Det är inte känt exakt hur E4-allelen arbetar för att öka risken för att utveckla Alzheimers, men forskarna tror att det kan spela en roll i den felaktiga clearing av beta-amyloid insättningar från hjärnan. I teorin, ansamling av beta-amyloid i hjärnan sätter igång en serie händelser som leder till förstörelsen av nervceller - men exakt varför detta onormala protein är överproduceras eller inte rensas effektivt förblir ett mysterium. ApoE pendlar också kolesterol i och ut ur celler, och människor med E4 löper ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.
Ett mönster av familjebaserade arv för sent debuterande Alzheimers har varit svårt att fastställa, så risken att utveckla en ärftlig form av sjukdomen är okänd. Att ha E4-allelen är ingen garanti för att du kommer att utveckla sjukdomen, och inte ha allelen är ingen garanti för att du inte kommer. E4-allelen är en riskfaktor för - men inte en orsak till - sent debuterande Alzheimers sjukdom. Detta bly, samtidigt som det finns en viss genetisk risk för sent debuterande Alzheimers sjukdom, ger ingen grund för att testa ApoE genotyp hos friska individer utan demens. Mutationer i andra gener tros påverka risken att utveckla sent debuterande Alzheimers studeras också.
Andra hälsoproblem
Många studier visar att fysiologiska sjukdomar som skadar hjärtat och blodkärlen ökar också risken för Alzheimers sjukdom och vaskulär demens. Dessa inkluderar högt blodtryck, högt kolesterol, övervikt och rökning, vilket ökar risken för stroke, en direkt orsak till demens. Många av dessa riskfaktorer är också vanliga hos personer med diabetes - ännu en sjukdom kopplad till Alzheimers sjukdom. Men sådana riskfaktorer kan också indirekt leda till Alzheimers sjukdom med andra medel. De flesta av dessa faktorer kan kontrolleras genom livsstilsförändringar, antingen ensamma eller med mediciner.
Högt kolesterol
Personer med hög total kolesterol ansikte ökade oddsen för Alzheimers sjukdom senare i livet. En önskvärd nivå är mindre än 200 milligram kolesterol per deciliter (mg / dl) av blod. Personer med kolesterol läsningar av mer än 251 mg / dl under medelåldern var dubbelt så stor risk som personer med lägre kolesterolnivåer för att utveckla Alzheimers sjukdom inom 21 år, enligt en undersökning från 2005 av 1449 vuxna som publiceras i Archives of Neurology. Det finns vissa belägg för att statiner, en förskrivna klass av kolesterolsänkande läkemedel, kan minska risken för Alzheimers sjukdom (se "kolesterolsänkande läkemedel").
Hypertoni
Flera studier visar att personer med högt blodtryck har en ökad risk för Alzheimers sjukdom. Blodtrycket anses vara högt om det systoliska trycket (den första siffran i ett blodtryck behandlingen) är 140 millimeter kvicksilver (mm Hg) eller mer, eller om det diastoliska blodtrycket (det andra talet i behandlingen) är 90 mm Hg eller mer. Att behandla högt blodtryck kan förebygga Alzheimers. En studie i Archives of Neurology, som omfattade 3.300 personer över 65 år 2006, fann att de tar något blodtrycksmedicin hade en 36% lägre risk att utveckla Alzheimers sjukdom än de som tog inget. Den största riskminskningen var i folk som tog diuretika.
Fetma
Forskning pekar på övervikt som en riskfaktor för Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. En studie från 2007 som spårade mer än 10.000 personer i genomsnitt 36 år avslöjade den potentiella omfattningen av denna risk: människor som var överviktiga i medelåldern var dubbelt så stor risk att utveckla Alzheimers sjukdom senare i livet, och människor som var överviktiga hade en trefaldigt högre risk för sjukdomen. Resultaten, som publiceras i Current Alzheimers Research, justerades för att redogöra för möjliga störfaktorer såsom rökning, högt blodtryck, hjärtsjukdomar och andra sjukdomar.
Rökning
Rökning är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom, så är det logiskt att det också skulle göra dig sårbar för Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. En översyn 2007 i European Journal of Epidemiology som poolade resultat från 19 olika studier uppskattat att dagens äldre rökare står inför en nästan 80% högre risk för Alzheimers sjukdom än de som aldrig rökt. Det är dock oklart hur mycket sluta röka minskar risken för Alzheimers. En studie fann inkonsekventa kopplingar mellan rökvanor och kognitiv nedgång, kanske på grund av svårigheten att spåra och testa före detta rökare.
Homocystein
De aminosyran homocystein bildas när kroppen bryter ner protein. Då antingen det ackumuleras i kroppen eller återvinns med hjälp av B-vitaminer. När människor inte får tillräckligt av tre B-vitaminer - folsyra, B-6 och B-12 - homocysteinnivåerna stiger. Förhöjda homocysteinvärden har varit kopplade till Alzheimers sjukdom i vissa studier.
Eftersom höga doser tillskott av de tre viktigaste B-vitaminer kan sänka homocystein, forskare motiverade att denna behandling kan hjälpa avvärja ytterligare skador hos personer med Alzheimers sjukdom. Men en rapport från 2008 i The Journal of European Medical Association fann ingen nytta av B-vitamintillskott bromsa försämring av kognitiva funktioner hos patienter med mild till måttlig Alzheimers sjukdom. Trots detta är det viktigt att få tillräckligt med folsyra och vitamin B 6 och B 12, eftersom dessa vitaminer utföra ett antal viktiga roller i kroppen (se "vitamin B 12-brist"). Många frukostflingor, pasta och andra spannmål är nu berikade med B-vitaminer. Gröna bladgrönsaker, citrusfrukter och juice, bananer och bönor är bra val också. Också överväga att ta en multivitamin med 400 mikrogram folsyra, 100 milligram vitamin B 6, och 100 mikrogram B 12.
Diabetes
Personer med antingen typ 1 eller typ 2 -diabetes löper större risk för Alzheimers sjukdom och vaskulär demens. Forskning visar att denna riskökning kan bero på en gemensam mekanism: en brist eller dysfunktion av insulin, det hormon som gör att cellerna i kroppen att använda blodsocker (glukos).
Hjärnceller behöver blodsocker för att kunna fungera, i synnerhet för att utföra en hög energi uppgift såsom att lära en färdighet eller bildar ett minne. En studie i The Journal of Alzheimers Disease 2005 bevisar att hjärnans förmåga att använda blodsocker kan äventyras som Alzheimers sjukdom utvecklas. Forskarna fann att insulinnivåer och antalet insulinreceptorer i hjärnan falla dramatiskt i ett tidigt skede av Alzheimers sjukdom, och de fortsätter att sjunka allteftersom sjukdomen fortskrider. I framskridet stadium av Alzheimers sjukdom, det finns 80% färre insulinreceptorer i hjärnan än normalt. Forskarna tror att minskningen av insulin och insulinreceptorer i hjärnan kan kopplas på något sätt till döden av nervceller och utseende trassel i hjärnan - tecken på Alzheimers sjukdom.
Skallskada
Många boxare, som vanligtvis lider upprepade slag mot huvudet under sin karriär, senare utveckla en sjukdom som kallas demens pugilistica (boxare demens). De mikroskopiska förändringar i deras hjärnor liknar de vid Alzheimers sjukdom, vilket ledde forskare för att undra om hjärnskada kan vara en faktor i sjukdomen. Forskare upptäckte amyloid insättningar i människor som dog kort efter svår skallskada, speciellt i de med ApoE4 genen. Författarna drog slutsatsen att mindre allvarliga skallskador kan utlösa amyloid insättningar hos känsliga personer, vilket år senare i fullt utvecklad Alzheimers.